Resumo Fundamento A circulação colateral coronária (CCC) proporciona um fluxo sanguíneo alternativo a tecido miocárdico exposto a isquemia e ajuda a preservar as funções miocárdicas. A produção endotelial de óxido nítrico (NO) e o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) foram apontados como os fatores mais importantes no desenvolvimento da CCC. A adropina é um hormônio peptídeo responsável pela hemostasia energética, e é conhecida por seus efeitos positivos no endotélio por NO e VEGF. Objetivo O objetivo deste estudo é investigar a associação entre adropina e a presença de CCC em pacientes com síndrome coronariana crônica (SCC) Métodos Um total de 102 pacientes com SCC, que tinham oclusão total de pelo menos 1 artéria coronária epicárdica importante, foram incluídos no estudo e foram divididos em dois grupos: o grupo de pacientes (n: 50) com CCC ruim (Rentrop 0-1) e o grupo de pacientes (n: 52) com CCC boa (Rentrop 2-3). O nível de significância adotado para a análise estatística foi 5%. Resultados Os níveis médios de adropina identificados foram 210,83±17,76 pg/mL e 268,25±28,94 pg/mL nos grupos com CCC ruim e boa, respectivamente (p<0,001). Detectou-se que os níveis de adropina têm correlação com as razões neutrófilo-linfócito (r: 0,17, p: 0,04) e com os escores de Rentrop (r: 0,76, p<0,001), e correlação negativa com idade (r: -0,23, p: 0,01) e com os escores Gensini (r: -0,19, p: 0,02). O nível de adropina é um preditor independente da boa evolução da CCC (RC: 1.12, IC 95%: (1,06–1,18), p<0,001). Conclusão Este estudo sugere que os níveis de adropina podem ser um fator associado à de CCC em pacientes com SCC.

Abstract Background Coronary collateral circulation (CCC) provides an alternative blood flow to myocardial tissue exposed to ischemia and helps to preserve myocardial functions. Endothelial-derived nitric-oxide (NO) production and vascular endothelial growth factor (VEGF) have been suggested as the most important factors in the development of CCC. Adropin is a peptide hormone responsible for energy hemostasis, and is known for its positive effects on the endothelium through NO and VEGF. Objective The aim of this study is to investigate the association between adropin and the presence of CCC in patients with chronic coronary syndrome (CCS). Methods A total of 102 patients with CCS, who had complete occlusion of at least one major epicardial coronary artery, were included in the study and were divided into two groups: the group of patients (n:50) with poor CCC (Rentrop 0-1) and the group of patients (n:52) with good CCC (Rentrop 2-3). The level of significance adopted in the statistical analysis was 5%. Results Mean adropine levels were found as 210.83±17.76 pg/mL and 268.25±28.94 pg/mL in the poor and good CCC groups, respectively (p<0.001). Adropin levels proved to be positively correlated with neutrophil-to-lymphocyte ratios (r:0.17, p:0.04) and the rentrop scores (r:0.76, p<0.001), and negatively correlated with age (r:-0.23, p:0.01) and Gensini scores (r:-0.19, p:0.02). Adropin level is a strong independent predictor of good CCC development (OR:1.12, 95% CI:(1.06–1.18), p<0.001). Conclusion This study suggests that adropin levels may be a possible factor associated with the presence of CCC in CCS patients.

Resumo Introdução A ototoxicidade é um problema que pode ocorrer após certos tipos de tratamentos para condições graves de saúde. Às vezes é inevitável quando o tratamento da doença é necessário. A cisplatina é um agente antineoplásico cujo uso em pesquisas anteriores demonstrou aumentar os radicais livres de nitrogênio e espécies reativas de oxigênio que danificam as células ciliadas e resultam em ototoxicidade. Por outro lado, a N-acetilcisteína, que já demonstrou diminuir a ototoxicidade causada por diferentes agentes, é conhecida por ser um potente antioxidante in vitro. Provavelmente a N-acetilcisteína, além de seu efeito antioxidante, bloqueia uma cascata onde espécies reativas de oxigênio resultam em apoptose na cóclea. Objetivos Estudar o possível efeito preventivo da N-acetilcisteína na ototoxicidade por cisplatina por meio de potencial evocado auditivo de tronco encefálico, emissões otoacústicas e investigação histopatológica da cóclea por microscopia eletrônica de varredura. Método Este estudo foi realizado em 21 ratos albinos Wistar, separados em quatro grupos. Foram administrados: 1 mL/kg/dia intraperitoneal (i.p.) de solução salina (n = 5), três vezes no total; 500 mg/kg/dia i.p. de N-acetilcisteína (n = 5), três vezes no total; 15 mg/kg i.p. (dose única) somente de cisplatina (n = 5) e 15 mg/kg i.p. de cisplatina e 500 mg/kg/dia i.p. de N-acetilcisteína (n = 6). Os ratos foram anestesiados para estudo dos testes auditivos antes e depois do experimento. Os ratos foram sacrificados para investigação da cóclea por microscopia eletrônica de varredura. Resultados Os potenciais evocados auditivos de tronco encefálico e os valores das emissões otoacústicas estavam atenuados no grupo cisplatina. O grupo que recebeu N-acetilcisteína além da cisplatina apresentou melhores limiares de respostas auditivas do tronco encefálico e emissões otoacústicas. As amostras obtidas do grupo cisplatina apresentaram irregularidades de superfície, áreas de degeneração, com perdas graves totais ou parciais de estereocílios. As alterações foram mais leves no grupo cisplatina + N-acetilcisteína. Conclusão A ototoxicidade por cisplatina pode ser detectada por meio de potenciais evocados auditivos de tronco encefálico e pelo teste de emissões otoacústicas em ratos. A N-acetilcisteína pode proteger as células cocleares contra alterações histopatológicas. Concluímos que a N-acetilcisteína administrada 4 horas após a injeção de cisplatina tem potencial efeito otoprotetor contra a ototoxicidade por cisplatina e pode ser utilizada em ensaios clínicos.

Abstract Introduction Ototoxicity is a health problem appearing after powerful treatments in serious health conditions. It is sometimes inevitable when treatment of the serious disease is required. Cisplatin is an antineoplastic agent which was investigated previously to reveal increased nitrogen and reactive oxygen radicals that damages hair cells, resulting in ototoxicity. N-acetylcysteine, previously shown to decrease ototoxicity caused by different agents, is known to be a powerful in vitro antioxidant. Probably N-acetylcysteine, in addition to its antioxidant effect, blocks a cascade where reactive oxygen species result in apoptosis in the cochlea. Objectives The possible preventive effect of N-acetylcysteine in cisplatin ototoxicity was studied with auditory brain stem responses, otoacoustic emissions, and histopathological investigation of the cochlea in a scanning electron microscopy. Methods This study was conducted on 21 Wistar Albino rats in four groups. 1 mL/kg/day three times in total intraperitoneal (i.p.) Saline (n = 5), 500 mg/kg/day i.p. three times in total N-acetylcysteine (n = 5), i.p. 15 mg/kg cisplatin alone (single dose) (n = 5) and i.p. 15 mg/kg cisplatin plus 500 mg/kg/day N-acetylcysteine (n = 6) were administered. The rats were anesthetized to study the hearing tests before and after the experiment. The rats were sacrificed to investigate the cochleas by scanning electron microscopy. Results Auditory brain stem responses and otoacoustic emissions values were attenuated in the cisplatin group. The group that received N-acetylcysteine in addition to cisplatin had better auditory brain stem responses thresholds and otoacoustic emissions. The samples obtained from the cisplatin group showed surface irregularities, degeneration areas, and total or partial severe stereocilia losses. The changes were milder in the cisplatin + N-acetylcysteine group. Conclusion Cisplatin ototoxicity can be detected by auditory brain stem responses and otoacoustic emissions testing in rats. N-acetylcysteine may protect the cochlear cells from histopathological changes. We concluded that N-acetylcysteine given 4 h after cisplatin injection has a potential otoprotective effect against cisplatin ototoxicity. which suggests it could be used in clinical trials.